18/Jul/05

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Nuevas esperanzas para el tratamiento del Alzheimer

De acuerdo con un nuevo estudio, las neuronas envenenadas por esta enfermedad no mueren de inmediato, inclusive pueden ser rescatadas para que recuperen rápidamente su función mental

(Diario de Yucatán, AP) Las neuronas envenenadas por el mal de Alzheimer no siempre mueren de inmediato, señala una nueva investigación que sugiere que quizás algún día sea posible rescatar a esas células enfermas y recuperar un poco de memoria.

Los científicos observaron con asombro que algunos ratones que sufrían demencia recuperaron rápidamente su función mental después de ser protegidos de una proteína mutante llamada tau, incluso si una buena cantidad de neuronas ya había muerto.

"Siempre hemos pensado que la incapacidad mental se debía a la pérdida de neuronas. Lo que estamos viendo es que hay neuronas que están afectadas, pero no muertas", dice la maestra en neurología Karen Ashe, de la Universidad de Minnesota, quien encabeza el estudio.

Si se detiene el envenenamiento algunas de las neuronas enfermas se podrían recuperar, señala Ashe en la revista Science.

El estudio ciertamente abrirá un nuevo frente muy esperado en la investigación del mal de Alzheimer. Hasta ahora, los científicos sólo se habían enfocado particularmente en una proteína cerebral diferente, llamada beta-amiloidea, que causa graves daños en el cerebro de los pacientes.

La investigación de Ashe demuestra que se necesita poner atención en ambas proteínas.

El estudio fortalece la noción de que los enfermos por el mal de Alzheimer tienen tres tipos de neuronas: las que aún están sanas, las muertas y las enfermas, indica el director científico de la Asociación para el Alzheimer, William Thies. Los medicamentos actuales para combatir el Alzheimer sólo curan los síntomas.

La teoría más aceptada sobre la causa de este mal es que existe algo que provoca la producción anormal de la proteína beta-amiloidea, que forma masas pegajosas que cubren a las células cerebrales y las matan, una cubierta que es su marca característica.

Sin embargo, la proteína tau también desempeña un cierto papel, pues una forma mutante de esa proteína genera nudos fibrosos en las neuronas de los pacientes con el mal de Alzheimer, y la tau parece ser responsable directa de otra forma de demencia.