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ZAPPING 0248, 03-ene-2005
El cáncer... ¿Nuevo modelo?
por Marcelo Dos Santos

Él nos permite entender mejor a la enfermedad

La producción de modelos genéticos basados en ratones para estudiar cánceres humanos concretos parece haberse vuelto una industria. La dificultad de explotar estos modelos parece ser la heterogeneidad genética de la mayoría de los cánceres. Esto significa que un mismo cáncer de un mismo ratón puede tener muchos genomas diferentes, que varían de célula a célula. Entonces, ¿cómo los tratamos con remedios genéticos? Los elementos moleculares de un cáncer de ratón muy bien pueden ser —y muchas veces son— irrelevantes para la versión humana del mismo tumor.

El mes pasado Nature Genetics publicó, sin embargo, un nuevo método para identificar el carcinoma hepatocelular (CHC) en el ratón.

El CHC es el más común de todos los cánceres humanos en el mundo. Causa más de medio millón de muertes al año. Lo causan sólo tres agentes, que son el virus de la hepatitis B, el virus de la hepatitis C y la sustancia aflatoxina B1. Ellos son responsables del 80% de los CHCs humanos. Sin embargo, el 20% restante son producidos por cambios genéticos y epigenéticos mal estudiados y peor conocidos.


Investigando el cáncer

El genetista Snorri Thorgeirsson y sus colegas describen, a pesar de ello, una aproximación genómica funcional que compara las similitudes genéticas entre 68 CHCs ratoniles de 7 modelos conocidos y 91 tipos de genomas de CHCs humanos pertenecientes a subclases predefinidas. Los modelos de cáncer en el ratón incluyen dos inducidos genéticamente, cuatro transgénicos y uno espontáneo.

Los autores aplicaron por primera vez el análisis de datos a los cánceres de ratón y fueron capaces de identificar tres grupos diferentes. Usando un grupo de los genes que previamente se habían mostrado importantes en la supervivencia de los seres humanos al CHC, se comparó su expresión con la de los tres subgrupos de CHC roedor y dos subclases de CHC humano.

En ese análisis, tres de las líneas transgénicas de roedor con sobreexpresión de los genes Myc, E2fl y Myc/E2fl en el hígado, mostraron la más alta similitud relativa con el grupo de CHCs humanos de mejor probabilidad de sobrevida. Por el contrario, el cáncer producido por el gen Myc/Tgfa (transgénico) y uno de los inducidos por la aflatoxina se revelaron similares a los de peor supervivencia en humanos.


El oncogén Myc

Thorgeirsson y sus compañeros mostraron que los genes individuales que diferencian las dos clases de CHCs humanos mostraron unas diferencias similares en su expresión en los modelos de cánceres de ratón más parecidos a ellos.

¿Puede ser que las similitudes entre el hombre y el ratón a a nivel de la transcripción reflejen parecidos en la respuesta física? A través de varios criterios la respuesta es sí. Por dar un ejemplo, la línea genética Myc/Tgfa se expresa en un fenotipo de mal pronóstico, con alta probabilidad de desarrollar CHC y muy alta mortalidad.

Finalmente, estas aproximaciones a estudios de especies cruzadas se basan en patrones de expresión de los genes, y podrían conducir a la integración de los modelos de cáncer en roedores con las líneas principales de investigación en humanos.

Se espera que esto permita identificar nuevos mecanismos y tratamientos en el futuro.

Más datos:

(Traducido, adaptado y ampliado por Marcelo Dos Santos de Science y otros sitios de Internet)


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