08/Sep/06

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Un componente celular, llamado TREK1, crea ratones siempre felices

Investigadores del Instituto de Farmacología Molecular y Celular del parque tecnológico Sophia Antipolis en Antibes (Francia) han descubierto que un componente de las células, un canal de potasio llamado TREK1, podría suponer una nueva diana terapéutica para los fármacos antidepresivos.

Las conclusiones del estudio se publican en la edición digital de la revista Nature Neurosciences.

El canal podría ejercer sus efectos a través de un mecanismo de señalización en el cerebro diferente al que normalmente se dirigen los fármacos más convencionales, que se cree actúan aumentando el nivel del neurotransmisor serotonina.

Catherine Heurteaux y su equipo estudiaron ratones que carecían del gen del canal TREK1, que suele contribuir a los flujos subyacentes que regulan el potencial de descanso de la membrana de las neuronas.

En varias pruebas de conducta utilizadas para mostrar depresión, los ratones se comportaban como si hubieran sido tratados con un antidepresivo. Además, tenían una mayor actividad serotonérgica y no liberaron tanta hormona del estrés, corticosterona, como los ratones normales en respuesta a un estrés suave. Los autores informan a su vez que el canal TREK1 estaba directamente inhibido por los antidepresivos convencionales.

El descubrimiento de que los ratones que carecen del gen de TREK1 se comportan como si se les hubiera proporcionado un antidepresivo sugiere que pequeñas moléculas bloqueadoras del canal de potasio podrían ser eficaces en las terapias antidepresivas.

Si se descubre que TREK1 ejerce sus efectos antidepresivos a través de un mecanismo molecular independiente de la serotonina, es posible que las futuras terapias que se dirijan a los canales de TREK1 puedan actuar de forma más rápida y con menos efectos secundarios que los antidepresivos convencionales.

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Fuente: Nature Neuroscience. Aportado por Eduardo J. Carletti