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11/Dic/08



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El efecto placebo: no todo está en su cabeza

Para poner una droga en el mercado, las compañías farmacéuticas tienen que mostrar que funciona mejor que un placebo. Pero a veces el placebo es tan potente como la droga real

Por qué nuestros cuerpos responden a la medicina falsa de manera tan enérgica ha sido un misterio durante mucho tiempo, pero los investigadores están un paso más cerca de resolver ese acertijo: descubrieron un gen en particular que puede ser responsable de un tipo de efecto placebo.

Efecto real. Pacientes con una cierta copia de un gen de serotonina
mostraron menos actividad en la amígdala (izquierda),
mostrando una ansiedad reducida después del tratamiento con placebos.
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El efecto placebo funciona porque los pacientes creen que en realidad están recibiendo tratamiento. Esperar un tratamiento es similar a anticipar la recompensa, mostraron los estudios, y la expectativa de la recompensa dispara la liberación del neurotransmisor dopamina en el cerebro, que puede ayudar a aliviar los síntomas de dolor crónico y depresión. Pero, ¿qué hay de los efectos placebo para otras condiciones?

Tomas Furmark, psicólogo en la Universidad de Uppsala, Suecia, sospechaba que un neurotransmisor diferente jugaba un papel en las respuestas placebo para los desórdenes de ansiedad social (SAD) -un miedo anormal a ser juzgado por otros. Los estudios sobre imágenes cerebrales han mostrado que la amígdala, un área del cerebro que regula la respuesta al miedo, está inusitadamente activa en los pacientes con SAD. Además, personas sanas con ciertas diferencias de dos genes que regulan el neurotransmisor serotonina tienen unas amígdalas más activas.

Sobre la base de estos resultados, Furmark y sus colegas -en colaboración con la compañía farmacéutica GlaxoSmithKline- realizaron una prueba controlada de placebo con 108 pacientes que previamente habían sido diagnosticados con SAD. Los voluntarios fueron asignados al azar para recibir un nuevo medicamento de serotonina o una pastilla de azúcar durante 8 semanas. Al principio de la prueba, los pacientes tuvieron que preparar y pronunciar un discurso enfrente de un pequeño grupo de personas -un evento que provoca ansiedad- mientras los investigadores rastreaban la actividad de su amígdala usando tomografía de emisión de positrones. La técnica permite a los investigadores rastrear el flujo sanguíneo -y por lo tanto, la actividad- en diferentes áreas del cerebro. Los participantes en el estudio tuvieron que dar un discurso similar al final del período de tratamiento, de modo que los investigadores pudieron evaluar si los patrones de actividad cerebral habían cambiado.

Incluso el azúcar fue suficiente para conquistar algunos casos de SAD. De los 25 pacientes que recibieron el placebo, 10 informaron una reducción de la ansiedad al final del estudio. (La cantidad de personas en el grupo de tratamiento no fue dada a conocer porque la prueba está en curso.) Los escaneos cerebrales durante el segundo discurso mostraron que sus amígdalas estaban también menos activas. El análisis genético reveló que las ocho personas que obtuvieron alivio con el placebo tenían una versión particular de un gene que regula la producción de serotonina, llamado promotor de triptofan hidroxylasa-2 (TPH2), informan los investigadores en la revista Neuroscience. Es una de las mismas variantes genéticas vinculadas con una actividad agudizada de la amígdala en personas sanas. El TPH2 es el primer marcador genético relacionado a alguna respuesta placebo, informa el equipo.

Encontrar marcadores genéticos para el efecto placebo podría plantear cuestiones éticas sobre cómo las compañías diseñan sus ensayos clínicos, dice Furmark. Por ejemplo, "Podía ser tentador escanear a todos los individuos y... seleccionar sólo los que tienen el fenotipo de no-respuesta [para la prueba]".

La psiquiatra Helen Mayberg de la Emory University, Atlanta, Georgia, que ha estudiado el efecto placebo en la depresión, está de acuerdo en que las conclusiones podrían tener implicancias muy importantes para el diseño de una investigación. Pero primero, se necesita más investigación para determinar si los marcadores genéticos del alivio placebo del SAD pueden ser generalizados a otras enfermedades, y qué otros genes podrían aportar al fenómeno, dice.

Fuente: Science Now. Aportado por Graciela Lorenzo Tillard

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Artículo original (inglés)
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