La capacidad de aprender a asociar sucesos es fundamental para la supervivencia, pero no estaba claro cómo las poblaciones de neuronas pueden unir entre sí diferentes piezas de información almacenadas en la memoria. Al probar la activación sincrónica de conjuntos neuronales distintos llevó a que unos ratones asocien en foma artificial la memoria de un shock en su pata con un recuerdo no relacionado de explorar un ambiente seguro

El estudio fue publicado en Cell Reports. La asociación del recuerdo en los ratones provocó un aumento en el comportamiento relacionado con el miedo cuando se regresó a los ratones al ambiente sin amenazas. Los hallazgos sugieren que la activación simultánea de los conjuntos de células las hace conectarse entre sí para unir dos recuerdos distintos, que fueron almacenados de forma independiente en el cerebro.

«La memoria es la base de todas las funciones cerebrales superiores, incluyendo la conciencia, y también juega un papel importante en las enfermedades siquiátricas como el trastorno de estrés post-traumático», dice el autor principal del estudio, Kaoru Inokuchi, de la Universidad de Toyama. «Al demostrar cómo el cerebro asocia diferentes tipos de información para generar un recuerdo cualitativamente nuevo que lleva a cambios duraderos en el comportamiento, nuestros hallazgos podrían tener implicaciones importantes para el tratamiento de estas enfermedades debilitantes».

Los estudios recientes han demostrado que las subpoblaciones de neuronas que son activadas durante el aprendizaje se reactivan en las subsecuentes recuperaciones del recuerdo. Por otra parte, la reactivación artificial de un conjunto neuronal específico que se corresponde con una memoria almacenada previamente puede modificar la adquisición de la nueva memoria, generando así recuerdos falsos o sintéticos. En este estudios se empleó una combinación de entrada sensorial y estimulación artificial de los conjuntos de células. Hasta ahora, los investigadores no habían vinculado dos memorias distintas utilizando medios totalmente artificiales.

Con ese objetivo en mente, Inokuchi y Noriaki Ohkawa de la Universidad de Toyama utiliza en ratones un paradigma de aprendizaje a través del miedo, seguido de una técnica llamada optogenética, que implica la modificación genética de poblaciones específicas de neuronas para expresar proteínas sensibles a la luz que controlan la excitabilidad neuronal, y a continuación, aplicar una luz azul a través de una fibra óptica para activar las células. En el paradigma de comportamiento, un grupo de ratones pasó seis minutos en un recinto cilíndrico, mientras que otro grupo exploró un recinto en forma de cubo y, 30 minutos más tarde, ambos grupos de ratones fueron colocados en el recinto en forma de cubo donde se les aplicó de inmediato un shock eléctrico en las patas. Dos días después, los ratones que regresaron a la caja en forma de cubo pasaron más tiempo congelados por el miedo que los ratones que fueron colocados de nuevo en el recinto cilíndrico.

Los investigadores utilizaron la optogenética para reactivar los recuerdos no relacionados, los del ambiente seguro en forma de cilindro y los del choque en la pata. La estimulación de las poblaciones neuronales en regiones del cerebro relacionadas con la memoria, llamada hipocampo y la amígdala, que se activan durante la fase de aprendizaje, causó que los ratones pasaran más tiempo congelados por el miedo cuando se los colocó de nuevo más tarde en el recinto cilíndrico, en comparación con los casos en que sólo se estimularon las neuronas ya sea en el hipocampo, o la amígdala, o sin estimulación en absoluto.

Los resultados muestran que la activación sincrónica de conjuntos distintos de células puede generar vínculos artificiales entre piezas de información sin relación almacenadas en la memoria, lo que resulta en cambios duraderos en el comportamiento. «Mediante la modificación de esta técnica, ahora vamos a intentar disociar en forma artificial recuerdos que están conectados fisiológicamente», dice Inokuchi. «Esto puede contribuir al desarrollo de nuevos tratamientos para los trastornos siquiátricos, como el trastorno de estrés postraumático, cuyos síntomas principales surgen de asociaciones innecesarias entre recuerdos no relacionados.»

Referencia de publicación: Ohkawa et al, Artificial Association of Pre-Stored Information to Generate a Qualitatively New Memory, Cell Reports, 2015 DOI:. 10.1016/j.celrep.2015.03.017

Fuente: Science Daily. Aportado por Eduardo J. Carletti

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El hallazgo podría significar que los recuerdos son más duraderos de lo esperado y alteran los planes de tratamientos del Trastorno por estrés postraumático

Por intangibles que puedan parecer, los recuerdos tienen una base biológica firme. Según los libros de texto de neurociencia, se forman cuando las células cerebrales vecinas envían comunicaciones químicas a través de las sinapsis, o uniones, que los conectan. Cada vez que se rememora un recuerdo, la conexión se reactiva y fortalece. La idea de que las sinapsis almacenan recuerdos ha dominado la neurociencia durante más de un siglo, pero un nuevo estudio realizado por científicos de la Universidad de California en Los Ángeles puede desmentirlo fundamentalmente: las memorias, en cambio, pueden residir dentro de las células cerebrales. Si obtiene respaldo, el trabajo podría tener implicaciones importantes para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático (TEPT), una condición marcada por recuerdos dolorosamente vívidos e intrusivos.

Hace más de una década, los científicos comenzaron a investigar el fármaco propranolol para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático. Se pensó en el propranolol para impedir la formación de memorias mediante el bloqueo de la producción de las proteínas necesarias para el almacenamiento a largo plazo. Desafortunadamente, la investigación se encontró rápidamente con un obstáculo. A menos que se administre inmediatamente después del evento traumático, el tratamiento no resulta efectivo. Últimamente los investigadores han estado reelaborando el trabajo: la evidencia sugiere que cuando alguien rememora un recuerdo, la conexión reactivada no sólo se fortalece sino que se convierte temporalmente en susceptible de cambios, un proceso llamado reconsolidación de la memoria. La administración de propranolol (y quizás también terapia, estimulación eléctrica y algunos otros medicamentos) durante esta ventana puede permitir a los científicos bloquear la reconsolidación, acabando con la sinapsis en cuestión en el acto.

La posibilidad de purgar los recuerdos llamó la atención de David Glanzman, neurobiólogo de la UCLA, quien se dispuso a estudiar el proceso en Aplysia, un molusco babosa de uso común en la investigación en neurociencias. Glanzman y su equipo sacudieron especímenes de Aplysia con leves descargas eléctricas, creando un recuerdo del evento que se expresó como nuevas sinapsis en el cerebro. Los científicos entonces transfirieron las neuronas del molusco a una placa de Petri y activaron químicamente la memoria de los choques en ellas, y acto seguido agregaron rápidamente una dosis de propranolol.

Inicialmente la droga parecía confirmar las investigaciones anteriores: la aniquilación de la conexión sináptica. Pero cuando las células fueron expuestas a un recordatorio de las descargas, la memoria regresó con toda su fuerza dentro de las 48 horas. «Fue totalmente restablecida», dice Glanzman. «Eso implica para mí que la memoria no se almacena en la sinapsis». Los resultados fueron publicados recientemente en la revista en línea de libre acceso eLife.

Si la memoria no se encuentra en la sinapsis, entonces ¿dónde está? Cuando los neurocientíficos echaron un vistazo más cercano a las células del cerebro, encontraron que incluso cuando se ha eliminado la sinapsis, los cambios moleculares y químicos persisten después de los disparon iniciales dentro de la propia célula. El engrama, o huella de la memoria, podría conservarse en estos cambios permanentes. Alternativamente, podría ser codificado en modificaciones al ADN de la célula que alteran cómo se expresan los genes particulares. Glanzman y otros favorecen este razonamiento.

Eric R. Kandel, un neurocientífico de la Universidad de Columbia y ganador del Premio Nobel 2000 de Fisiología o Medicina por su trabajo sobre la memoria, advierte que los resultados del estudio se han observado en las primeras 48 horas después del tratamiento, un momento en que la consolidación aún es sensible.

Aunque preliminares, los resultados sugieren que las personas con trastorno de estrés postraumático, lo más probable es que la píldora que elimina las sinapsis no elimine los recuerdos dolorosos. «Si me hubieran preguntado hace dos años si se pudiera tratar el TEPT con medicación de bloqueo, yo habría dicho que sí, pero ahora no lo creo», dice Glanzman. En el lado positivo, añade, la idea de que los recuerdos persisten en lo profundo de las células del cerebro ofrece una nueva esperanza para otro trastorno ligado a la memoria: la enfermedad de Alzheimer.

Fuente: Scientific American. Aportado por Eduardo J. Carletti

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